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VDS引流技術(shù)的作用機(jī)制
作用機(jī)制：負(fù)壓力封閉式VSD引流技術(shù)（的機(jī)理是運(yùn)用醫(yī)療高分子泡末材質(zhì)做為負(fù)壓力引流管和創(chuàng)口間的中介，高負(fù)壓力歷經(jīng)引流管傳送到醫(yī)療泡末材質(zhì)，且分布均勻在醫(yī)療泡末材質(zhì)的表層，因?yàn)榕菽┎馁|(zhì)的高寬比延展性，負(fù)壓力可以抵達(dá)被引流區(qū)的每一點(diǎn)兒，產(chǎn)生1個(gè)全面的引流。很大快的、材質(zhì)不太硬的小塊引出來物在高負(fù)壓力效果下被切分和塑產(chǎn)生顆粒，歷經(jīng)泡末材質(zhì)的縫隙進(jìn)到引流管，再被快速消化吸收搜集器皿。而很有可能阻塞引流管的塊狀引出來物則被泡末材質(zhì)阻攔，只有依附在泡末材質(zhì)表層，在除去或拆換引流時(shí)于泡末材質(zhì)一同離去人體。根據(jù)封閉式創(chuàng)口與外部阻隔，避免環(huán)境污染和互相污染，并確保負(fù)壓力的不斷存有。不斷負(fù)壓力使創(chuàng)口滲出液馬上被抽走，進(jìn)而合理維持創(chuàng)口清理并抑止病菌生長發(fā)育。因?yàn)楦哓?fù)壓力歷經(jīng)做為中介的綿軟的泡末材質(zhì)分布均勻于被引流區(qū)的表層，可以合理地避免傳統(tǒng)式負(fù)壓力引流時(shí)很有可能產(chǎn)生的器官被吸起或受力而導(dǎo)致的缺血性、萎縮、穿孔等病發(fā)癥。
VSD引流顯而易見，在這個(gè)高效率引流系統(tǒng)中，被引流區(qū)的滲出液和萎縮機(jī)構(gòu)將立即的被消除，被引流區(qū)域內(nèi)可做到“零堆積”，創(chuàng)口可以迅速地得到清理的自然環(huán)境。在有很大的腔隙存有時(shí)，腔隙也將因高負(fù)壓力的存有而加快變小。對淺表創(chuàng)口，透性粘帖薄膜和泡末材質(zhì)構(gòu)成復(fù)合性敷料，使部分自然環(huán)境更貼近生理性的潤濕情況。高負(fù)壓力與此同時(shí)也有益于部分血循環(huán)的改進(jìn)和組織水腫的消散，并刺激性上皮組織生長發(fā)育。
組織學(xué)檢查證實(shí)，因?yàn)樨?fù)壓力的效果，降低了機(jī)構(gòu)間壓力，與此同時(shí)使傷口周圍的氧張力下降，刺激性修復(fù)的啟動信號，有益于立即消除萎縮機(jī)構(gòu)，促使人體分泌纖溶蛋白激活物及其它酶的釋放，傷口內(nèi)產(chǎn)生纖維蛋白溶解，可增強(qiáng)膠原機(jī)構(gòu)的生長發(fā)育，并創(chuàng)造出加快纖維蛋白溶解的自然環(huán)境，進(jìn)行自溶性清創(chuàng)[2]，原癌基因c2fos、基質(zhì)金屬蛋白酶（MMP）等的表達(dá)均下降，c2fos的減少又部分或完全阻斷了MMPs的表達(dá)，使創(chuàng)口細(xì)胞表達(dá)的膠原成分得到了保護(hù)，膠原的降解受到了控制，阻止了膠原蛋白的喪失，進(jìn)而加快了慢性創(chuàng)口的愈合；封閉式負(fù)壓力引流避免了傷口表層神經(jīng)末梢暴露而產(chǎn)生萎縮，而感覺神經(jīng)系統(tǒng)不僅可以將感覺信號傳入中樞神經(jīng)，而且參與皮膚的多種反應(yīng)，它可以分泌出各種遞質(zhì)，介導(dǎo)皮膚中的大量細(xì)胞在傷口的愈合中起效果，如它所分泌的神經(jīng)肽，感覺神經(jīng)肽參與修復(fù)過程中的炎性反應(yīng)，介導(dǎo)生長因子在信號網(wǎng)絡(luò)中起效果。另外，神經(jīng)肽對免疫系統(tǒng)亦有效果，如巨噬細(xì)胞、淋巴細(xì)胞和肥大細(xì)胞等，使之發(fā)揮了其應(yīng)有的功能，促進(jìn)傷口愈合。
VSD引流負(fù)壓力封閉式引流的創(chuàng)口淋巴細(xì)胞浸潤消散較快，增生期膠原合成出現(xiàn)較早，修復(fù)期可見到收縮性纖維合成增強(qiáng)。有學(xué)者認(rèn)為這一技術(shù)能顯著提高創(chuàng)口的血流量，促進(jìn)萎縮機(jī)構(gòu)和病菌消除。能加快創(chuàng)口上皮組織生長發(fā)育和修復(fù)細(xì)胞增殖，又能增加毛細(xì)血管流量，促進(jìn)毛細(xì)血管新生，還能降低創(chuàng)口中基質(zhì)免疫蛋白酶活性，增加纖維連接蛋白含量。